Siniša Maksimović
BIOGRAFIJA PREDAVAČA | |
Ime i prezime predavača: | Siniša Maksimović |
Naziv institucije u kojoj predavač radi sa punim radnim vremenom: | Javna zdravstvena ustanova bolnica „Sveti Vračevi“ u Bijeljini |
Sadašnje zvanje: | Redovni profesor, Medicinski fakultet Univerziteta u Banja Luci |
Izbor u sadašnje zvanje: | 28.05.2020. godine |
Broj godina radnog iskustva: | 30 |
Uža naučna oblast: | Hiururgija |
Doktorat | Doktorska teza: „Prognostički faktori evolucije urgentno operisanih bolesnika sa karcinomom leve polovine kolona i rektuma“, Med. fakultet u Beogradu, 09. Maj 2003. god. |
Magisterijum | Magistarska teza: "Limfogene metastaze karcinoma štitaste žljezde i njihov značaj u pojavi recidiva bolesti", Med. fakultet u Beogradu, 04. Juni 1997. god. |
Specijalizacija | Opšta hirurgija, Medicinski fakultet, Univerzitet Beogradu, R.B. 33/371 od 15.07.1998.godine. |
Fakultet | Medicinski fakultet, Univerzitet u Beogradu. |
Reference vezane za oblast predavanja |
|
Trenutno učešće na naučnim projektima: |
|
Usavršavanja |
|
Drugi podaci | Članstvo u:
|
Naziv teme | Signalni sistemi i pojava maligne transformacije ćelije |
SAŽETAK PREDAVANJA To su sistemi preko kojih se impuls prenosi kroz ćeliju do jezgra pod pogodnog signalnog molekula. Živi organizmi su izuzetno složeni informacioni sistemi, a život se verovatno stvara pomoću informacionih mehanizama. Sasvim je jasno da su osnovni biomolekuli – nukleinske kiseline i proteini – informacioni molekuli i da je prenos informacija osnova života, njegova ključna karakteristika. Postoje tri osnovna puta međućelijske komunikacije: kroz hormone, plazma membrane i kontaktnu signalizaciju preko pora. Jedan od najviše proučavanih signalnih puteva je onaj pod kontrolom ras gena odgovornog za sintezu „malog“ G-proteina. Mutacija kodona 12 ukazuje na pojavu preneoplastičnih ćelija, što je značajno za ranu dijagnozu ovih neoplazmi. Aktivacija puteva prenosa signala prisutna je kod hronične mijeloidne leukemije koja nastaje pojavom filadelfijskih hromozoma, gde dolazi do fuzije BCR i c-abl gena i pojave BCR-ABL fuzionog proteina. C-abl gen kodira sintezu tirozin protein kinaze, a BCR gen kodira sintezu serin protein kinaze. Veoma jasnu vezu sa pojavom malignih promena ima i mutacija gena koji kodira receptor epidermalnog faktora rasta (EGF-R). Receptor je polipeptid koji prodire u plazma membranu. U slučaju eritroblastoma dolazi do mutacije gena koji kodira receptor i do pojave v-erb B onkogena. Ovaj onkogen kodira sintezu skraćenog receptora, odnosno receptora koji ima samo citoplazmatski i transmembranski deo i trajno je aktivan bez vezivanja epidermalnog faktora rasta. Ovo dovodi do kontinuirane proliferacije i maligne promene ćelije. |